感染了新冠病毒后，为什么有些人会得重症，而有些人不会？这一直是个未解之谜。现在，科学家在最新一期《科学》杂志撰文称，他们的最新研究发现，或许是免疫偏差和失效造成了新冠肺炎患者重症和轻症之间的差异。
研究人员解释说，这种免疫偏差可能源于我们先天的免疫系统对新冠病毒的不同反应。从果蝇到人类，所有生物體内都有先天免疫系统，它可以迅速感知病毒和其他病原体。一旦感知到病毒等，先天免疫系统就会立即不加区分地对它们发动攻击，同时动员能进行更精准打击但速度较慢的“神枪手”细胞，这种细胞属于人体病原体防御系统的另一分支——适应性免疫系统。
研究人员分析了76例新冠肺炎患者和69名健康人士的免疫反应。他们发现，在新冠肺炎重症患者中，促进其血液内炎症反应的分子浓度出现了增加，此外，他们还鉴定出了3种与其他肺部炎症也有关的分子。
研究人员认为，这3种分子及其受体可能是治疗新冠肺炎的靶标，他们正在新冠肺炎动物模型上测试阻断这些分子的治疗潜力。
据物理学家组织网近日报道，科学家还发现，新冠肺炎重症患者血液中细菌碎片（如细菌DNA和细胞壁材料）的浓度升高，且碎片越多，患者病情越重，在血液中循环的促炎症物质越多。而且，在新冠肺炎重症患者中，通常仅在肠、肺和喉等部位存在的细菌产物可能会进入血液，从而增强炎症反应，并通过循环系统传播到身体所有部位。
研究还发现，随着疾病不断恶化，新冠肺炎患者血液中先天免疫系统内的关键细胞并未因病毒或细菌的存在而行动起来，而是反应迟钝。
◎ 来源|科技日报
