在我们大脑的深处，有一个叫作纹状体的结构。这个结构中的多巴胺和运动控制紧密联系在一起，比如帕金森病患者的运动症状就与纹状体多巴胺的缺失有关。在运动控制的过程里，一种叫作多巴胺2型受体（Dopamine receptor D2，简写为D2R）的蛋白质扮演着关键角色，它能够结合多巴胺分子并激活下游的信号传导。
美国国家糖尿病、消化病与肾病研究所的科学家亚历克赛·克拉维兹推测，如果肥胖会让人丧失运动兴趣，那么一个可能的原因就是与运动控制相关的多巴胺通路出了问题。为了验证这种可能性，他和他的团队为一批小鼠准备了高脂肪含量的食物。研究发现，在肥胖组小鼠的纹状体中，D2R结合多巴胺的能力下降了，而另一种多巴胺受体——多巴胺1型受体（D1R）——的功能未受影响，纹状体的多巴胺含量也没有显著变化。也就是说，如果运动量减少的罪魁祸首真的是纹状体，那么D2R功能受损很可能是背后元凶。随后，克拉维兹等人用一种能被药物激活的受体代替了D2R在神经元上的角色。结果显示，人为激活D2R的“接班人”之后，肥胖小鼠的运动距离和运动次数都显著上升了。也就是说，纹状体中那些被D2R 调控的神经元，确实影响着小鼠“到底要不要做运动”这件事。
